Skip to main content
  • Trg Nikole Pašića br. 7, sprat IV, 11000 Beograd
  • info@smj.rs

logo bez bolda opt

Pregledni rad

Osteoporoza u autoimunskim bolestima

Snežana Tomašević-Todorović1,2, Nataša Ilić2, Damjan Savić1,2, Sandra Jelčić1,2
  • Univerzitet u Novom Sadu, Medicinski fakultet, Novi Sad, Srbija
  • Univerzitetski klinički centar Vojvodine, Klinika za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju, Novi Sad, Srbija

SAŽETAK

Uvod: Osteoporoza je jedna od najčešćih ekstraartikularnih komplikacija u mnogim hroničnim inflamatornim reumatskim bolestima, kao što su: reumatoidni artritis, psorijazni artritis, ankilozirajući spondilitis, sistemski eritemski lupus, i dr.

Metode: Istraživali smo PubMed, Scopus i Web of Science baze podataka kako bismo pronašli studije objavljene u poslednjih 10 godina. Rad je napisan u vidu preglednog članka.

Rezultati: Većina studija kod postmenopauzalnih žena pronalazi povezanost između visokog nivoa proinflamatornih markera i povećanog gubitka koštanog tkiva. Literaturni podaci ukazuju na povezanost niskog rizika od velikih osteoporotičnih preloma, preloma kuka i nevertebralnih preloma kod pacijenata sa psorijaznim artritisom koji su na terapiji lekovima koji modifikuju tok bolesti. Procena pacijenta sa autoimunskim reumatskim bolestima obuhvata anamnezu, klinički pregled, procenu rizika od preloma, laboratorijske analize, kao i osteodenzitometriju. Neprepoznavanje i netretiranje osteoporoze je uslovljeno sledećim faktorima: nedovoljno znanje o osteoporozi i koristi od terapije, zabrinutost zbog mogućih neželjenih efekata terapije, slaba motivisanost i loša edukacija pacijenata. Razvijeno je nekoliko različitih metoda za smanjenje propusta u prepisivanju terapije, a među njima se Fracture Liaison Service pokazao kao najefikasniji. Strategije za upravljanje osteoporozom obuhvataju edukaciju pacijenata, promene životnog stila, prevenciju padova, adekvatnu ishranu, kontrolu aktivnosti bolesti, kao i uvođenje lekova za osteoporozu.

Zaključak: Uprkos značajnim naprecima u prevenciji, dijagnostici i tretmanu, prevalencija osteoporoze je visoka i zahteva pravovremeno prepoznavanje i sveobuhvatniji pristup. Procena faktora rizika od padova i preloma kostiju, kao i potencijala za oporavak, od velikog je značaja kod pacijenata sa autoimunskim reumatskim bolestima.

UVOD

Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (SZO), osteoporoza je sistemska, progresivna bolest skeleta, koju karakteriše smanjena koštana masa, te mikroarhitektonsko propadanje koštanog tkiva sa posledičnim povećanjem krhkosti kostiju i podložnosti prelomima. Snaga kostiju odražava integraciju dve glavne karakteristike: gustinu i kvalitet kostiju. Osteoporoza je široko rasprostranjeno oboljenje od koje oboleva jedna od tri žene, kao i jedan od pet muškaraca starosti preko 50 godina [1]. Najugroženija populacija su žene u postmenopauzi [2]. Prema rezultatima meta-analize iz 2022. godine, prevalencija osteoporoze i osteopenije se kreće od 19,7%-40,4% [3]. Među najčešćim faktorima rizika od osteoporoze izdvajaju se: godine starosti, ženski pol, genetska predispozicija, pušenje, česta konzumacija alkohola, neadekvatna ishrana i smanjen unos kalcijuma i vitamina D, hronična upotreba sistemskih kortikosteroida, kao i komorbiditeti među kojima su i autoimunska oboljenja, najčešće reumatoidni artritis (RA) [4]. Osteoporoza predstavlja značajnu i često nedovoljno prepoznatu komplikaciju u autoimunskim bolestima. Prevalencija autoimunskih reumatskih bolesti (AIRB) procenjena je na 3.225/100.000 [5]. Rano prepoznavanje ovih bolesti je ključno za sprečavanje njihovih komplikacija i za započinjanje odgovarajućeg lečenja [6].

Prevalencija osteoporoze je značajno veća kod pacijenata obolelih od reumatoidnog artritisa u odnosu na opštu populaciju, i do 27, 6%, što se objašnjava patofiziološkim mehanizmima razvoja ovog oboljenja, kao i terapijskim opcijama kod obolelih od reumatoidnog artritisa, koje vrlo često uključuju hroničnu upotrebu sistemske koritkosteroidne terapije [7]. Rezultati analize 21 objavljene studije pokazuju da se prevalencija osteoporoze kod obolelih od psorijaznog artitisa (PsA) kreće od 1,4% do 68,8% [8]. Prema podacima retrospektivne studije iz 2024. godine, incidencija osteoporoze i osteopenije kod obolelih od psorijaznog artritisa kreće se između 11,7% i 33,1% [9]. Kod osoba muškog pola mlađih od 50 godina, PsA može da doprinese ranijem gubitku koštane mase u odnosu na tradicionalne faktore rizika [9]. Pacijenti sa psorijaznim artritisom imaju i povišeni rizik od preloma kostiju u odnosu na opštu populaciju [10].

Osteoporoza je česta pojava kod obolelih od ankilozirajućeg spondilitisa (AS), ali se nedovoljno prepoznaje u kliničkoj praksi [11]. Kombinovana analiza u vidu dvoenergetske rendgenske apsorptiometrije (engl. dual-energy X-ray absorptiometry – DXA) i kvantitativne kompjuterizovane tomografije kod pacijenata sa ranim i dugotrajnim AS pokazala je smanjenu mineralnu koštanu gustinu (engl. bone mineral density – BMD) i gubitak koštane mase u kičmi i kukovima [12]. Prevalencija osteoporoze kod obolelih od aksijalnog spondiloartritisa (engl. axial spondyloarthritis – axSpA) se kreće između 11,7% i 34,4%, dok je rizik od preloma kostiju između 11% i 24,6%, uz značajne faktore rizika, kao što su deficit vitamina D i smanjena mobilnost pacijenata zbog osnovnog oboljenja [13].

Prevalencija osteoporoze kod pacijenata obolelih od sistemskog eritemskog lupusa (SEL) je oko 13%, a osteopenije oko 38% [14]. Glavni faktori rizika kod ove populacije su hronična upotreba glukokortikoida, dužina trajanja bolesti i rana menopauza sa sniženom koštanom mineralnom gustinom (engl. bone mineral density – BMD) i hipovitaminozom vitamina D [15]. Pacijenti sa sistemskim eritemskim lupusom imaju 1,8 puta veći opšti rizik od nastanka preloma i četiri puta veći rizik od nastanka preloma kičmenih pršljenova [14]. Rezultati navedenih studija prikazani su u Tabeli 1. Tabela prikazuje prevalenciju osteoporoze i osteopenije u opštoj populaciji i kod pacijenata sa različitim inflamatornim reumatskim bolestima, uz navođenje glavnih faktora rizika i specifičnih napomena za svaku grupu.

Tabela 1. Prevalencija osteoporoze u različitim populacijama i autoimunskim reumatskim bolstima (AIRB)

Tabela 1. Prevalencija osteoporoze u različitim populacijama i autoimunskim reumatskim bolstima (AIRB)

MATERIJALI I METODE

Metodologija ovog rada zasnovana je na pregledu literature iz baza: PubMed, Scopus i Web of Science, koristeći ključne reči povezane sa reumatskim bolestima i osteoporozom (osteoporoza, prevalencija, faktori rizika, prelomi, terapija). Uključeni su članci objavljeni na engleskom jeziku u poslednjih deset godina, koji se odnose na odrasle pacijente i pružaju podatke o prevalenciji, faktorima rizika i terapijskim pristupima. Isključeni su radovi koji nisu relevantni, studije sa pedijatrijskom populacijom i prikazi slučajeva. Prikupljeni podaci analizirani su deskriptivno i tematski, sa fokusom na kliničke karakteristike, mehanizme gubitka koštane mase i strategije lečenja. Rad je napisan u vidu preglednog članka.

Faktori koji utiču na koštanu mineralnu gustinu kod autoimunskih reumatskih bolesti

Hronični inflamatorni odgovori kod autoimunskih reumatskih bolesti (AIRB), kao što su reumatoidni artritis i sistemski eritemski lupus, aktiviraju osteoklaste, čime ubrzavaju resorpciju kostiju i dovode do smanjenja koštane gustine [16]. Citokini koje oslobađaju imunske ćelije tokom inflamatornog odgovora utiču na metabolizam kostiju, podstičući razvoj osteoporoze. Formiranje sindezmofita i ankiloze dodatno povećavaju opterećenje u kortikalnim zonama i paravertebralnim ligamentima, a gubitak trabekularne kosti u vertebralnim telima može dovesti do smanjenja koštane mineralne gustine [17]. Bol i ograničena pokretljivost uzrokovani ovim bolestima smanjuju fizičku aktivnost pacijenata, što dalje utiče na zdravlje kostiju [18].

Moguća veza između psorijaznog artritisa (PsA) i osteoporoze može se naći u izraženijoj demineralizaciji uočenoj kod pacijenata sa PsA, koja se intenzivira starenjem, nedostatkom estrogena i pogoršanim indeksima kvaliteta života [19]. Istraživanja su pokazala da pacijenti sa PsA imaju veću verovatnoću za razvoj fraktura u poređenju sa zdravom kontrolnom grupom bez psorijaze, ali nije sa sigurnošću potvrđena povezanost visokog rizika od fraktura sa sniženom mineralnom koštanom gustinom. Dalja istraživanja su neophodna radi utvrđivanja PsA kao faktora rizika od osteoporoze [20]. Noviji literaturni podaci su pokazali da kod pacijenata sa PsA, muškarci imaju povećan rizik od osteoporoze, kao i od osteoporotičnih fraktura, čak i ako su mlađi od 50 godina [21]. PsA je opisan kao nezavisni faktor rizika za smanjenu gustinu kostiju i padove, a samim time i za povezane frakture [22].

Pacijenti oboleli od ankilozirajućeg spondilitisa (AS) imaju snižen BMD i povećan rizik od preloma. Dodatni rizik od osteoporoze i fraktura imaju mlađi pacijenti i pacijenti u ranim fazama ove bolesti [23]. Vertebralne frakture kod AS su često nestabilne zbog okoštavanja potpornih i elastičnih ligamenata. Inflamatorni citokini, uključujući faktor tumorske nekroze (engl. tumor necrosis factor – TNF)-alfa i interleukini (IL): IL-1, IL-6 I IL-17, povećavaju aktivnost osteoklasta i razgradnju kostiju [24]. Istraživanja pokazuju da su gubitak koštane mase i prelomi povezani sa sistemskim eritemskim lupusom (SEL), što nije u vezi samo sa samom bolešću, već i sa niskim nivoom vitamina D i neželjenim efektima terapije [25].

Uticaj lekova za lečenje autoimunskih reumatskih bolesti na koštanu mineralnu gustinu

Lekovi koji se primenjuju kod autoimunskih reumatskih bolesti su neophodni za lečenje osnovnog oboljenja, ali imaju brojna neželjena dejstva na mišićno-skeletni sistem i gustinu kostiju. Zbog svog antiinflamatornog efekta, glukokortikoidna terapija se često primenjuje kod obolelih od AIRB. Razumevanje mehanizama delovanja glukokortikoida na kost, imunoloških veza i vitamina D, kao i prepoznavanje uticaja hronične inflamacije na koštani metabolizam omogućava bolje razumevanje neželjenih efekata na skelet [26]. Glukokortikoidi umanjuju apsorpciju kalcijuma u digestivnom traktu, povećavaju ekskreciju kalcijuma putem bubrega i suprimiraju funkciju osteoblasta što sve dovodi do smanjene sinteze koštanog tkiva. Takođe doprinose apoptozi osteocita i osteoblasta, što dovodi do povećane resorpcije kostiju. Ovi efekti zajedno doprinose smanjenju BMD-a i povećanju rizika od preloma kostiju [27]. Rizik od preloma kostiju, posebno od preloma kičmenih pršljenova, značajno se povećava nakon kontinuirane upotrebe glukokortikoida tokom tri meseca i nastavlja da se povećava sa njihovom sve dužom upotrebom [28]. Doze kortikosteroida koje su na dnevnom nivou veće od 7,5 mg povećavaju rizik od velikih osteoporotičnih fraktura za 15%, a od preloma kuka za 20% [29]. Kako bi se ovi neželjeni efekti ublažili preporučuje se da se koriste najniže delotvorne terapijske doze glukokortikoida i to tokom najkraćeg mogućeg vremenskog perioda. Uz kortikosteroide je neophodna primena vitamina D i kalcijuma, kako bi se smanjili štetni efekti na koštano tkivo [29].

Klasični lekovi koji modifikuju tok bolesti (engl. disease-modifying therapies/drugs), uključujući metotreksat i sulfasalazin, koji se rutinski upotrebljavaju kod obolelih od AIRB, imaju manji uticaj na BMD u odnosu na glukokortikoide. Metotreksat je u nekim studijama povezan sa redukcijom sinteze koštanog matriksa, međutim razlozi za ovo još uvek nisu u potpunosti razjašnjeni. Pacijenti koji se nalaze na terapiji metotreksatom mogu imati povišen rizik od preloma kostiju, što se ne povezuje sa upotrebom terapije nego sa osnovnom bolešću i drugim faktorima rizika [30].

Biološka terapija (inhibitori TNF i inhibitori IL) usmerena je na specifične komponente imunskog odgovora, kako bi se suzbili inflamatorni procesi u organizmu. Time što umanjuju sistemsku inflamaciju, ovi lekovi imaju pozitivan efekat na BMD i umanjuju resorpciju kostiju kod pacijenata sa RA i drugim AIRB [31]. Inhibitori Janus kinaze (JK), kao što su tofacitinib i baricitinib, predstavljaju noviju grupu lekova koji modifikuju tok bolesti primenjivanih u lečenju AIRB. Njihov uticaj na BMD je još uvek nepoznat. Prema do sada prikupljenim podacima, smatra se da bi oni mogli da imaju neutralan ili čak pozitivan efekat na koštani metabolizam [32]. Hormonska supstituciona terapija (HST) ima značajnu ulogu u autoimunskim bolestima. Kod hipotireoze indukovane autoimunskim tireoiditisom nadoknada hormona štitaste žlezde održava eutiroidni status, smanjuje simptome hipotireoze i doprinosi očuvanju koštane mase. Time se smanjuje rizik od osteoporoze i preloma, što je čest problem kod pacijenata sa hroničnim autoimunskim poremećajima [33].

DIJAGNOSTIKA

Zlatni standard za postavljanje dijagnoze osteoporoze je DXA dijagnostika, koja meri koštanu mineralnu gustinu. Dijagnostički proces započinje kliničkom procenom faktora rizika, koja obuhvata podatke o godinama, polu, prethodnim prelomima, porodičnoj anamnezi osteoporoze, upotrebi glukokortikoida i načinu života [34],[35]. Nakon identifikovanja rizičnih pacijenata, sledi izvođenje DXA pregleda u predelu lumbalne kičme i vrata femura. Glavni kriterijum neophodan za postavljanje dijagnoze osteoporoze je T-skor < -2,5 [36]. Međutim, dijagnostički kriterijumi se ne zasnivaju samo na T-skoru, već je potrebno uzeti u obzir i rizik od preloma, koji se procenjuje na osnovu prethodnih preloma, komorbiditeta i drugih faktora rizika [37]. Z-skor se koristi kod mlađih osoba i žena u perimenopauzi; vrednosti ≤ -2 ukazuju na BMD niži od očekivanog za starosno doba pacijenta [38]. Kliničke smernice preporučuju da se DXA uradi kod svih žena starijih od 65 godina, kao i kod mlađih žena u postmenopauzi i muškaraca starijih od 50 godina sa dodatnim faktorima rizika [38].

Dopunska laboratorijska dijagnostika uključuje procenu parametara koštanog metabolizma (parathormon, N - terminalni propeptid prokolagena tipa 1, koštana alkalna fosfataza, beta-kroslaps, fosfor, vitamin D i kalcijum), kao i funkcije tireoidne i paratiroidne žlezde. Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) predstavlja koristan internetski alat koji izračunava desetogodišnju verovatnoću preloma kuka ili drugih značajnih preloma [39]. Unapređena verzija, FRAX plus, uključuje dodatne faktore, kao što su: lokalizacija prethodnih preloma, broj padova u prethodnoj godini, doze kortikosteroida i skor trabekularne kosti (engl. trabecular bone score – TBS), čime se poboljšava preciznost procene rizika [40]. Tumačenje vrednosti TBS-a prikazano je u Tabeli 2. Tabela prikazuje osnovne informacije o skoru trabekularne kosti – TBS: šta meri (mikroarhitektura kosti), kako se meri (analizom DXA snimka lumbalne kičme), klinički značaj (dopuna BMD u proceni rizika od preloma), prednosti, ograničenja i preporuke za primenu.

Tabela 2. Tumačenje vrednosti skora trabekularne kosti (engl. trabecular bone score – TBS)

Tabela 2. Tumačenje vrednosti skora trabekularne kosti (engl. trabecular bone score – TBS)

Pojedini dijagnostički kriterijumi koji se rutinski koriste kod zdrave populacije mogu biti nepouzdani kod obolelih od autoimunskih reumatskih bolesti. Kod pacijenata sa AIRB (RA, axSpA, PsA, SEL) neophodno je prilagoditi dijagnostički pristup jer bolest i terapija mogu da utiču na rezultate DXA merenja. Lokalizovana razređenja kostiju kod RA i novoformirana kost kod axSpA mogu dovesti do lažno sniženih ili lažno povišenih vrednosti BMD, pa je tumačenje nalaza otežano [41].

U ovim slučajevima može biti korisno dodatno merenje periferne koštane gustine, kao što je BMD distalne podlaktice, kao i upotreba TBS-a za precizniju procenu rizika od preloma. Kod pacijenata sa axSpA i visokim rizikom od preloma preporučuje se kombinovanje DXA i TBS metoda radi bolje identifikacije onih kojima je potrebna rana intervencija [42]. Pravovremena procena i kontinuirano praćenje su od ključnog značaja, naročito kod pacijenata na dugotrajnoj terapiji glukokortikoidima, kod kojih se preporučuje češća kontrola BMD-a i reevaluacija rizika od preloma [43].

Primena FRAX algoritma kod pacijenata sa autoimunskim reumatskim bolestima ima poseban klinički značaj jer omogućava ranu identifikaciju osoba sa povišenim rizikom od preloma i olakšava odluku o započinjanju specifične terapije. Uključivanje podataka o upotrebi glukokortikoida u FRAX indeks značajno doprinosi preciznijoj proceni rizika od preloma, imajući u vidu da hronična glukokortikoidna terapija predstavlja jedan od vodećih uzroka sekundarne osteoporoze [41]. Kada se u FRAX unese i izmerena vrednost BMD na vratu femura, procena rizika postaje još pouzdanija, što je od posebnog značaja kod pacijenata sa RA ili axSpA, kod kojih se osteoporoza može javiti u mlađem životnom dobu [44].

Ipak, važno je naglasiti da FRAX ne uzima u obzir aktivnost bolesti, stepen inflamacije, funkcionalnu onesposobljenost ili učestalost padova, zbog čega može da potceni rizik kod pacijenata sa visoko aktivnom bolešću ili kod onih sa značajnim strukturnim oštećenjem. Takođe, standardni FRAX model ne pravi razliku između niskih i visokih doza glukokortikoida, pa se kod pacijenata na dugotrajnoj terapiji dozama većim od 7,5 mg prednizona preporučuje korekcija izračunatog rizika za dodatnih 15-20% [45].

Zbog ovih ograničenja preporučuje se kombinovanje FRAX alata sa dodatnim metodama procene, kao što su TBS i vertebralna morfometrija, kako bi se unapredilo identifikovanje pacijenata sa visokim rizikom od preloma i optimizovalo donošenje terapijskih odluka. Vertebromorfometrija (engl. lateral vertebral assessment – LVA) predstavlja slikovnu metodu kojom se, korišćenjem DXA metode, vrši detekcija i analiza vertebralnih fraktura. Za razliku od klasične radiografije, LVA omogućava nižu dozu zračenja i bržu procenu deformiteta kičmenih pršljenova. U kontekstu osteoporoze i autoimuskih bolesti, LVA je posebno korisna jer otkrivanjem fraktura omogućava blagovremenu korekciju terapije i precizniju procenu rizika od novih preloma [46]. Table 3 and Figure 1 prikazuje FRAX upitnik na srpskom jeziku. Na slici je prikazan algoritam prevencije i lečenja pacijenata sa osteoporozom, prema literaturnim podacima.

Tabela 3. TFRAX upitnik

Tabela 3. TFRAX upitnik

Slika 1. Algoritam za pristup pacijentu sa povišenim rizikom od nastanka osteoporoze [<a href=33],[34],[36]" width="2056" height="1676">

33],[34],[36]">Slika 1. Algoritam za pristup pacijentu sa povišenim rizikom od nastanka osteoporoze [33],[34],[36]

SMERNICE ZA KLINIČKU PRAKSU

Pravovremeno prepoznavanje faktora rizika, edukacija pacijenata, i započinjanje odgovarajuće terapije mogu značajno da smanje rizik od preloma i poboljšaju kvalitet života. Prevencija obuhvata modifikaciju faktora rizika, suplementaciju kalcijuma i vitamina D, prilagođenu fizičku aktivnost, redovno praćenje gustine kostiju i prevenciju padova [33].

Terapija prvog izbora za lečenje osteoporoze kod većine pacijenata zasniva se na primeni lekova sa antiresorptivnim efektom, pre svega oralnih bisfosfonata, u skladu sa preporukama Američkog udruženja endokrinologa (engl. American Association of Endocrinologists – AACE) [47]. Kod pacijenata koji imaju intoleranciju ili kontraindikacije za oralne bisfosfonate, primena intravenskih bisfosfonata ili denosumaba predstavlja alternativu. Obe kategorije medikamenata spadaju u grupu antiresorptivnih lekova. Bisfosfonati, bez obzira na način primene (oralni ili intravenski), direktno inhibiraju osteoklastnu aktivnost, dok denosumab, koji predstavlja monoklonalno antitelo koje se vezuje za ligand aktivatora receptora nuklearnog faktora Kappa-B (engl. Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand-RANKL), svoje antiresorptivno delovanje ostvaruje indirektno [48]. Selektivni modulatori estrogenskih receptora (engl. selective estrogen receptor modulators – SERMs) mogu se razmotriti kao dodatna opcija, naročito kod žena u postmenopauzi sa umerenim rizikom. Za pacijente sa visokim rizikom od preloma koji ne mogu da koriste oralnu terapiju, preporučuje se primena denosumaba ili teriparatida (rekombinantnog oblika parathormona), koji se primenjuju subkutano. Kod pacijenata sa veoma visokim rizikom od fraktura ili onih koje su već imali višestruke prelome, preporučuje se uvođenje anaboličkih lekova (teriparatid) ili lekova sa dvostrukim mehanizmom dejstva, kao što je romosozumab. Lek romosozumab je monoklonalno antitelo koje inhibira sklerostin i time utiče na formiranje nove kosti i umanjuje aktivnost osteoklasta. Aplikuje se jednom godišnje subkutanim putem. Važno je naglasiti da se rizik od preloma procenjuje nakon svake nove frakture, bez obzira na vreme njenog nastanka, i da se rizik povećava nakon prekida terapije [49].

Kod pacijenata sa RA dodatnu ulogu u zaštiti kostiju ima adekvatno lečenje osnovne bolesti. Konvencionalni lekovi koji modifikuju tok bolesti (npr. metotreksat) i biološki lekovi (TNF inhibitori, IL-6 inhibitori, rituksimab, abatacept) smanjuju aktivnost bolesti i time redukuju inflamaciju, što može pozitivno da utiče na metabolizam kostiju, iako je njihov efekat na BMD ograničen [50].

Kod odraslih osoba, koje započinju ili nastavljaju glukokortikoidnu terapiju duže od tri meseca, prema preporukama Američkog reumatološkog koledža (engl. American College of Rheumatology – ACR) neophodno je sprovesti inicijalnu procenu rizika od fraktura odmah nakon početka terapije. Kod osoba starijih od 40 godina procena obuhvata kliničku evaluaciju prethodnih fraktura, DXA merenje sa vertebralnom procenom fraktura (LVA) ili rendgenski pregled kičmenog stuba, kao i izračunavanje FRAX rizika kod osoba starijih od 40 godina. Kod pacijenata sa umerenim, visokim ili veoma visokim rizikom od fraktura, snažno se preporučuje započinjanje farmakološke terapije – oralnim ili intravenskim bisfosfonatima, denosumabom ili teriparatidom. Kod pacijenata sa deficitom hormona, supstituciona terapija takođe može da doprinese modulaciji imunskog odgovora i smanjenju rizika od komplikacija povezanim sa autoimunskim bolestima. [50]. Navedene preporuke predstavljene su u Tabeli 4. sa odgovarajućim referencama. Tabela prikazuje različite vrste terapije za osteoporozu, uključujući primere lekova, njihov mehanizam delovanja i indikacije. Obuhvata oralne i intravenske bisfosfonate, monoklonalna antitela protiv RANKL, selektivne modulatore estrogenih receptora (SERM) i anaboličke lekove poput teriparatida i romosozumaba, uz napomenu kada se koja terapija primenjuje.

Tabela 4. Pregled terapije osteoporoze: mehanizmi i indikacije

Tabela 4. Pregled terapije osteoporoze: mehanizmi i indikacije

Fracture Liaison Services (FLS) predstavlja organizovani model čiji je glavni cilj smanjenje rizika od preloma kod osoba starijih od 50 godina, kroz pravovremeno postavljanje dijagnoze i započinjanje adekvatnog lečenja osteoporoze. Najnovija istraživanja pokazuju da je implementacija FLS protokola dovela do značajnog smanjenja rizika od preloma kod oba pola (za 13% kod žena i za 10% kod muškaraca), kao i do smanjenja stope mortaliteta za 18% kod žena i za 15% kod muškaraca [51]. Uvođenje FLS pristupa kod pacijenata sa AIRB ima poseban značaj jer omogućava pravovremenu dijagnostiku, rano započinjanje terapije i multidisciplinarni pristup koji uključuje reumatologa, endokrinologa i fizijatra [52].

ZAKLJUČAK

Osteoporoza je česta i ozbiljna komplikacija autoimunskih reumatskih bolesti koja značajno utiče na kvalitet života i funkcionalni status obolelih. Njeno nastajanje je multifaktorijalno: hronična inflamacija i imunološka disregulacija pospešuju aktivaciju osteoklasta i ubrzano resorptivno propadanje kosti, dok farmakološki tretmani, posebno dugotrajna terapija glukokortikoidima, dodatno inhibiraju osteoblastnu funkciju i smanjuju mineralnu gustinu kostiju. Osim toga, ograničena pokretljivost i smanjena fizička aktivnost kod pacijenata sa bolom i deformitetima doprinose progresiji osteoporoze.

Prevencija osteoporoze predstavlja osnovu očuvanja koštane mase i smanjenja rizika od preloma kod pacijenata sa autoimunskim reumatskim bolestima. Ključni preventivni pristupi uključuju prilagođenu fizičku aktivnost, obezbeđivanje adekvatnog unosa kalcijuma i vitamina D, kao i smanjenje faktora rizika povezanih sa medikamentoznom terapijom i životnim stilom. Pravovremeno identifikovanje pacijenata sa povećanim rizikom putem kliničke procene faktora rizika, DXA pregleda, FRAX indeksa i dodatnih metoda, kao što je TBS, omogućava rano uvođenje preventivnih mera i personalizovanog praćenja. Ukoliko prevencija nije dovoljna i dolazi do progresije osteoporoze, ciljano farmakološko lečenje, uzimajući u obzir tip i aktivnost osnovne bolesti, može značajno da smanji rizik od preloma i očuva funkcionalni kapacitet pacijenata. Farmakološke strategije, uključujući antiresorptivne i anaboličke lekove, trebalo bi da budu individualizovane, uzimajući u obzir tip i aktivnost osnovne bolesti, starost pacijenta i prisustvo komorbiditeta. Integracija terapije osnovne bolesti sa specifičnim tretmanom osteoporoze značajno smanjuje rizik od preloma i doprinosi očuvanju funkcionalnog kapaciteta pacijenata.

Multidisciplinarni pristup je ključan za optimizaciju strategija prevencije, praćenja i lečenja. Buduća istraživanja trebalo bi da se usmere ka ciljanim terapijama koje umanjuju gubitak koštane mase bez ugrožavanja imunske kontrole, kao i na unapređenje alata za procenu rizika kako bi se identifikovali pacijenti sa visokim rizikom od razvoja osteoporoze. Tretirajući osteoporozu kao sastavni deo lečenja autoimunskih bolesti, kliničari mogu da smanje rizik od preloma i da poboljšaju dugoročni kvalitet života obolelih.

  • Sukob interesa:
    Nije prijavljen

Informacije

Volumen 6 Broj 4

Volumen 6 Broj 4

Decembar 2025

Strane 373-386

  • Ključne reči:
    osteoporoza, prevalencija, faktori rizika, prelomi, terapija
  • Primljen:
    07 Jun 2025
  • Revidiran:
    09 Septembar 2025
  • Prihvaćen:
    10 Oktobar 2025
  • Objavljen online:
    25 Decembar 2025
  • DOI:
    10.5937/smclk6-59361
  • Kako citirati ovaj članak:
    Tomašević-Todorović S, Ilić N, Savić D, Jelčić S. Osteoporosis in autoimmune diseases. Serbian Journal of the Medical Chamber. 2025;6(4):373-86. doi: 10.5937/smclk6-59361
Preuzimanje citata
Autor za korespodenciju

Sandra Jelčić
Klinika za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju, Univerzitetski klinički centar Vojvodine
Hajduk Veljkova 1, 21000 Novi Sad, Srbija
Elektronska adresa: Ova email adresa je zaštićena od spambotova. Omogućite JavaScript u vašem brauzeru da biste je videli.

1. Kao FC, Hsu YC, Tu YK, Chen TS, Wang HH, Lin JC. Long-Term Use of Immunosuppressive Agents Increased the Risk of Fractures in Patients with Autoimmune Diseases: An 18-Year Population-Based Cohort Study. Biomed. 2023 Oct 12;11(10):2764. doi: 10.3390/biomedicines11102764. [CROSSREF]

2. Aibar-Almazán A, Voltes-Martínez A, Castellote-Caballero Y, Afanador-Restrepo DF, Carcelén-Fraile MDC, López-Ruiz E. Current Status of the Diagnosis and Management of Osteoporosis. Int J Mol Sci. 2022 Aug 21;23(16):9465. doi: 10.3390/ijms23169465. [CROSSREF]

3. Xiao PL, Cui AY, Hsu CJ, Peng R, Jiang N, Xu XH, et al. Global, regional prevalence, and risk factors of osteoporosis according to the World Health Organization diagnostic criteria: a systematic review and meta-analysis. Osteoporos Int. 2022 Oct;33(10):2137-53. doi: 10.1007/s00198-022-06454-3. [CROSSREF]

4. Compston JE, McClung MR, Leslie WD. Osteoporosis. Lancet. 2019 Jan 26;393(10169):364-76. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32112-3. [CROSSREF]

5. Miller FW. The increasing prevalence of autoimmunity and autoimmune diseases: an urgent call to action for improved understanding, diagnosis, treatment, and prevention. Curr Opin Immunol. 2023 Feb;80:102266. doi: 10.1016/j.coi.2022.102266. [CROSSREF]

6. Lenti MV, Rossi CM, Melazzini F, Gastaldi M, Bugatti S, Rotondi M, et al. A Seronegative autoimmune disease: A challenging diagnosis. Autoimmun Rev. 2022 Sep;21(9):103143. doi: 10.1016/j.autrev.2022.103143. [CROSSREF]

7. Moshayedi S, Tasorian B, Almasi-Hashiani A. The prevalence of osteoporosis in rheumatoid arthritis patient: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2022 Sep 23;12(1):15844. doi: 10.1038/s41598-022-20016-x. [CROSSREF]

8. Chandran S, Aldei A, Johnson SR, Cheung AM, Salonen D, Gladman DD. Prevalence and risk factors of low bone mineral density in psoriatic arthritis: A systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2016 Oct;46(2):174-82. doi: 10.1016/j.semarthrit.2016.05.005. [CROSSREF]

9. Takami K, Higashiyama M, Tsuji S. Osteoporosis and osteopenia in patients with psoriatic arthritis: A single-centre retrospective study. Mod Rheumatol. 2024 Oct 15;34(6):1252-7. doi: 10.1093/mr/roae028. [CROSSREF]

10. Martínez-Vidal MP, Jovani V, Noguera-Pons JR, Álvarez-Cienfuegos A. Osteoporosis in psoriatic arthritis: Risk factors, insufficiency fractures and its association with the disease activity. Reumatol Clin (Engl Ed). 2024 Jan;20(1):8- 13. doi: 10.1016/j.reumae.2023.05.007. [CROSSREF]

11. Sharif K, Tsur AM, Ben-Shabat N, Watad A, Cohen AD, Amital H. The risk of osteoporosis in patients with ankylosing spondylitis-A large retrospective matched cohort study. Med Clin (Barc). 2023 May 12;160(9):373-8. doi: 10.1016/j.medcli.2022.10.013. [CROSSREF]

12. Zheng B, Yu P, Liu H, Liang Y. Anti-Osteoporosis Is Imperative in Prevention of Progress of Ankylosing Spondylitis. Int J Gen Med. 2025 Jan 21;18:291-7. doi: 10.2147/IJGM.S509296. [CROSSREF]

13. Ramírez J, Nieto-González JC, Curbelo Rodríguez R, Castañeda S, Carmona L. Prevalence and risk factors for osteoporosis and fractures in axial spondyloarthritis: A systematic review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. 2018 Aug;48(1):44-52. doi: 10.1016/j.semarthrit.2017.12.001. [CROSSREF]

14. Lai SW, Kuo YH, Liao KF. Bone health in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2021 Nov;80(11):e179. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-216417. [CROSSREF]

15. Gu C, Zhao R, Zhang X, Gu Z, Zhou W, Wang Y, et al. A meta-analysis of secondary osteoporosis in systemic lupus erythematosus: prevalence and risk factors. Arch Osteoporos. 2019 Dec 4;15(1):1. doi:10.1007/s11657-019-0667-1. [CROSSREF]

16. Hong CX, Pan YZ, Dai FB. Potential association of rheumatic diseases with bone mineral density and fractures: a bi-directional mendelian randomization study. BMC Musculoskelet Disord. 2024 Jul 5;25(1):521. doi: 10.1186/s12891-024-07496-w. [CROSSREF]

17. Kim JW, Park S, Jung JY, Kim HA, Kwon SR, Choi ST, et al. Prevalence and Factors of Osteoporosis and High Risk of Osteoporotic Fracture in Patients with Ankylosing Spondylitis: A Multicenter Comparative Study of Bone Mineral Density and the Fracture Risk Assessment Tool. J Clin Med. 2022 May 17;11(10):2830. doi: 10.3390/jcm11102830. [CROSSREF]

18. Kwok TSH, Sutton M, Ye JY, Pereira D, Chandran V, Gladman DD. Prevalence and Factors Associated with Osteoporosis and Bone Mineral Density Testing in Psoriatic Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2022 Jun;74(6):1006-12. doi: 10.1002/acr.24538. [CROSSREF]

19. Chen TL, Lu JW, Huang YW, Wang JH, Su KY. Bone Mineral Density, Osteoporosis, and Fracture Risk in Adult Patients with Psoriasis or Psoriatic Arthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. J Clin Med. 2020 Nov 19;9(11):3712. doi: 10.3390/jcm9113712. [CROSSREF]

20. Schauer A, Uthayakumar AK, Boardman G, Bunker CB. The risk of osteopenia/osteoporosis and psoriatic disease: A systematic review. Skin Health Dis. 2022 Sep 21;3(1):e169. doi: 10.1002/ski2.169. [CROSSREF]

21. Halasi A, Szegedi A, Törőcsik D, Varga J, Farmasi N, Szűcs G, et al. Psoriatic arthritis and its special features predispose not only for osteoporosis but also for fractures and falls. J Dermatol. 2023 May;50(5):608-14. doi: 10.1111/1346-8138.16710. [CROSSREF]

22. Mei J, Hu H, Ding H, Huang Y, Zhang W, Chen X, et al. Investigating the causal relationship between ankylosing spondylitis and osteoporosis in the European population: a bidirectional Mendelian randomization study. Front Immunol. 2023 Jun 8;14:1163258. doi: 10.3389/fimmu.2023.1163258. [CROSSREF]

23. Yan F, Wu L, Lang J, Huang Z. Bone density and fracture risk factors in ankylosing spondylitis: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2024 Jan;35(1):25-40. doi: 10.1007/s00198-023-06925-1. [CROSSREF]

24. Rella V, Rotondo C, Altomare A, Cantatore FP, Corrado A. Bone Involvement in Systemic Lupus Erythematosus. Int J Mol Sci. 2022 May 22;23(10):5804. doi: 10.3390/ijms23105804. [CROSSREF]

25. Salman-Monte TC, Torrente-Segarra V, Vega-Vidal AL, Corzo P, Castro-Dominguez F, Ojeda F, et al. Bone mineral density and vitamin D status in systemic lupus erythematosus (SLE): A systematic review. Autoimmun Rev. 2017 Nov;16(11):1155-9. doi: 10.1016/j.autrev.2017.09.011. [CROSSREF]

26. Cho SK, Sung YK. Update on Glucocorticoid Induced Osteoporosis. Endocrinol Metab (Seoul). 2021 Jun;36(3):536-43. doi: 10.3803/EnM.2021.1021. [CROSSREF]

27. Zerikly R, Demetriou EW. Use of Fracture Risk Assessment Tool in clinical practice and Fracture Risk Assessment Tool future directions. Womens Health (Lond). 2024 Jan-Dec;20:17455057241231387. doi: 10.1177/17455057241231387. [CROSSREF]

28. Hayes KN, Baschant U, Hauser B, Burden AM, Winter EM. When to Start and Stop Bone-Protecting Medication for Preventing Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Dec 15;12:782118. doi: 10.3389/fendo.2021.782118. Erratum in: Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 14;13:877512. doi: 10.3389/fendo.2022.877512. [CROSSREF]

29. Zerbini CAF, Clark P, Mendez-Sanchez L, Pereira RMR, Messina OD, Uña CR, et al. Chronic Inflammation and Bone Structure (CIBS) Working Group. Biologic therapies and bone loss in rheumatoid arthritis. Osteoporos Int. 2017 Feb;28(2):429-46. doi: 10.1007/s00198-016-3769-2. [CROSSREF]

30. Lv F, Hu S, Lin C, Cai X, Zhu X, Ji L. Association between biologic therapy and fracture incidence in patients with selected rheumatic and autoimmune diseases: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pharmacol Res. 2022 Jul;181:106278. doi: 10.1016/j.phrs.2022.106278. [CROSSREF]

31. Hu L, Liu R, Zhang L. Advance in bone destruction participated by JAK/STAT in rheumatoid arthritis and therapeutic effect of JAK/STAT inhibitors. Int Immunopharmacol. 2022 Oct;111:109095. doi: 10.1016/j.intimp.2022.109095. [CROSSREF]

32. Wu J, Huang H, Yu X. How does Hashimoto’s thyroiditis affect bone metabolism? Rev Endocr Metab Disord. 2023 Apr;24(2):191-205. doi: 10.1007/s11154-022-09778-x. [CROSSREF]

33. Bjelica A, Vučaj Ćirilović V, Tomašević Todorović S, Filipović K. Postmenopausal osteoporosis. Med Pregl. 2018 May-Jun;71(5-6):201-5. doi: 10.2298/ MPNS1806201B. [CROSSREF]

34. Tomasevic-Todorovic S, Vazic A, Issaka A, Hanna F. Comparative assessment of fracture risk among osteoporosis and osteopenia patients: a cross-sectional study. Open Access Rheumatol. 2018 May 30;10:61-6. doi: 10.2147/OARRR.S151307. [CROSSREF]

35. Morin SN, Feldman S, Funnell L, Giangregorio L, Kim S, McDonald-Blumer H, et al.; Osteoporosis Canada 2023 Guideline Update Group. Clinical practice guideline for management of osteoporosis and fracture prevention in Canada: 2023 update. CMAJ. 2023 Oct 10;195(39):E1333-48. doi: 10.1503/cmaj.221647. [CROSSREF]

36. Tomasević-Todorović S, Simić-Panić D, Knežević A, Demeši-Drljan Č, Marić D, Hanna F. Osteoporosis in patients with stroke: A cross-sectional study. Ann Indian Acad Neurol. 2016 Apr-Jun;19(2):286-8. doi: 10.4103/0972-2327.173409. [CROSSREF]

37. Arceo-Mendoza RM, Camacho PM. Postmenopausal Osteoporosis: Latest Guidelines. Endocrinol Metab Clin North Am. 2021 Jun;50(2):167-78. doi: 10.1016/j.ecl.2021.03.009. [CROSSREF]

38. Kanis JA, Johansson H, Harvey NC, Gudnason V, Sigurdsson G, Siggeirsdottir K, et al. Adjusting conventional FRAX estimates of fracture probability according to the recency of sentinel fractures. Osteoporos Int. 2020 Oct;31(10):1817-28. doi: 10.1007/s00198-020-05517-7. [CROSSREF]

39. Kanis JA, Johansson H, Harvey NC, Lorentzon M, Liu E, Vandenput L, et al. Adjusting conventional FRAX estimates of fracture probability according to the number of prior falls in the preceding year. Osteoporos Int. 2023 Mar;34(3):479-87. doi: 10.1007/s00198-022-06633-2. [CROSSREF]

40. Johansson H, Kanis JA, Odén A, Leslie WD, Fujiwara S, Glüer CC, et al. Impact of femoral neck and lumbar spine BMD discordances on FRAX probabilities in women: a meta-analysis of international cohorts. Calcif Tissue Int. 2014 Nov;95(5):428-35. doi: 10.1007/s00223-014-9911-2. [CROSSREF]

41. McCloskey EV, Odén A, Harvey NC, Leslie WD, Hans D, Johansson H, et al. A Meta-Analysis of Trabecular Bone Score in Fracture Risk Prediction and Its Relationship to FRAX. J Bone Miner Res. 2016 May;31(5):940-8. doi: 10.1002/ jbmr.2734. [CROSSREF]

42. Puksun K, Pongchaiyakul C, Pakchotanon R, Narongroeknawin P, Leosuthamas P, Arunthanachaikul T, et al. Comparison of different intervention thresholds for the treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: a cross-sectional study. BMC Rheumatol. 2025 Apr 2;9(1):38. doi: 10.1186/ s41927-025-00488-w. [CROSSREF]

43. Rotta D, Fassio A, Rossini M, Giollo A, Viapiana O, Orsolini G, et al. Osteoporosis in Inflammatory Arthritides: New Perspective on Pathogenesis and Treatment. Front Med (Lausanne). 2020 Dec 1;7:613720. doi: 10.3389/ fmed.2020.613720. [CROSSREF]

44. Kanis JA, Johansson H, McCloskey EV, Liu E, Schini M, Vandenput L, et al. Rheumatoid arthritis and subsequent fracture risk: an individual person meta-analysis to update FRAX. Osteoporos Int. 2025 Apr;36(4):653-671. doi: 10.1007/s00198-025-07397-1. [CROSSREF]

45. Seabra Rato M, Oliveira Pinheiro F, Garcia S, Fernandes B, Bernardo A, Gaio R, et al. FRAX 10-year fracture risk in rheumatoid arthritis assessed with and without bone mineral density – are we treating our patients under bDMARDs? ARP Rheumatol [Internet]. 2023 Jan-Mar;2(1):47-52. Available from: https://www.arprheumatology.com/article_download.php?id=1613 [HTTP]

46. Yu SF, Chen JF, Chen YC, Lai HM, Ko CH, Chiu WC, et al. Beyond bone mineral density, FRAX-based tailor-made intervention thresholds for therapeutic decision in subjects on glucocorticoid: A nationwide osteoporosis survey. Medicine (Baltimore). 2017 Feb;96(5):e5959. doi: 10.1097/ MD.0000000000005959. [CROSSREF]

47. Kates SL, Miclau T. The fracture liaison service: its history, current state, how it works, and future directions. OTA Int. 2022 Jun 9;5(3 Suppl):e192. doi: 10.1097/OI9.0000000000000192. [CROSSREF]

48. Muniyasamy R, Manjubala I. Insights into the Mechanism of Osteoporosis and the Available Treatment Options. Curr Pharm Biotechnol. 2024;25(12):1538- 51. doi: 10.2174/0113892010273783231027073117. [CROSSREF]

49. Camacho PM, Petak SM, Binkley N, Diab DL, Eldeiry LS, Farooki A, et al. American Association of Clinical Endocrinologists. Clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis – 2020 Update. Endocr Pract. 2020 May;26(Suppl 1):1-46. doi: 10.4158/GL-2020- 0524SUPPL. [CROSSREF]

50. Gupta N, Kanwar N, Arora A, Khatri K, Kanwal A. The interplay of rheumatoid arthritis and osteoporosis: exploring the pathogenesis and pharmacological approaches. Clin Rheumatol. 2024 May;43(5):1421-33. doi: 10.1007/s10067- 024-06932-5. [CROSSREF]

51. Humphrey MB, Russell L, Danila MI, Fink HA, Guyatt G, Cannon M, et al. 2022 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Rheumatol. 2023 Dec;75(12):2088-2102. doi: 10.1002/art.42646. [CROSSREF]

52. Andreasen C, Dahl C, Frihagen F, Borgen TT, Basso T, Gjertsen JE, et al. Fracture liaison service (FLS) is associated with lower subsequent fragility fracture risk and mortality: NoFRACT (the Norwegian capture the fracture initiative). Osteoporos Int. 2025 Mar;36(3):501-12. doi: 10.1007/s00198-024- 07376-y. [CROSSREF]

LITERATURA

1. Kao FC, Hsu YC, Tu YK, Chen TS, Wang HH, Lin JC. Long-Term Use of Immunosuppressive Agents Increased the Risk of Fractures in Patients with Autoimmune Diseases: An 18-Year Population-Based Cohort Study. Biomed. 2023 Oct 12;11(10):2764. doi: 10.3390/biomedicines11102764. [CROSSREF]

2. Aibar-Almazán A, Voltes-Martínez A, Castellote-Caballero Y, Afanador-Restrepo DF, Carcelén-Fraile MDC, López-Ruiz E. Current Status of the Diagnosis and Management of Osteoporosis. Int J Mol Sci. 2022 Aug 21;23(16):9465. doi: 10.3390/ijms23169465. [CROSSREF]

3. Xiao PL, Cui AY, Hsu CJ, Peng R, Jiang N, Xu XH, et al. Global, regional prevalence, and risk factors of osteoporosis according to the World Health Organization diagnostic criteria: a systematic review and meta-analysis. Osteoporos Int. 2022 Oct;33(10):2137-53. doi: 10.1007/s00198-022-06454-3. [CROSSREF]

4. Compston JE, McClung MR, Leslie WD. Osteoporosis. Lancet. 2019 Jan 26;393(10169):364-76. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32112-3. [CROSSREF]

5. Miller FW. The increasing prevalence of autoimmunity and autoimmune diseases: an urgent call to action for improved understanding, diagnosis, treatment, and prevention. Curr Opin Immunol. 2023 Feb;80:102266. doi: 10.1016/j.coi.2022.102266. [CROSSREF]

6. Lenti MV, Rossi CM, Melazzini F, Gastaldi M, Bugatti S, Rotondi M, et al. A Seronegative autoimmune disease: A challenging diagnosis. Autoimmun Rev. 2022 Sep;21(9):103143. doi: 10.1016/j.autrev.2022.103143. [CROSSREF]

7. Moshayedi S, Tasorian B, Almasi-Hashiani A. The prevalence of osteoporosis in rheumatoid arthritis patient: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2022 Sep 23;12(1):15844. doi: 10.1038/s41598-022-20016-x. [CROSSREF]

8. Chandran S, Aldei A, Johnson SR, Cheung AM, Salonen D, Gladman DD. Prevalence and risk factors of low bone mineral density in psoriatic arthritis: A systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2016 Oct;46(2):174-82. doi: 10.1016/j.semarthrit.2016.05.005. [CROSSREF]

9. Takami K, Higashiyama M, Tsuji S. Osteoporosis and osteopenia in patients with psoriatic arthritis: A single-centre retrospective study. Mod Rheumatol. 2024 Oct 15;34(6):1252-7. doi: 10.1093/mr/roae028. [CROSSREF]

10. Martínez-Vidal MP, Jovani V, Noguera-Pons JR, Álvarez-Cienfuegos A. Osteoporosis in psoriatic arthritis: Risk factors, insufficiency fractures and its association with the disease activity. Reumatol Clin (Engl Ed). 2024 Jan;20(1):8- 13. doi: 10.1016/j.reumae.2023.05.007. [CROSSREF]

11. Sharif K, Tsur AM, Ben-Shabat N, Watad A, Cohen AD, Amital H. The risk of osteoporosis in patients with ankylosing spondylitis-A large retrospective matched cohort study. Med Clin (Barc). 2023 May 12;160(9):373-8. doi: 10.1016/j.medcli.2022.10.013. [CROSSREF]

12. Zheng B, Yu P, Liu H, Liang Y. Anti-Osteoporosis Is Imperative in Prevention of Progress of Ankylosing Spondylitis. Int J Gen Med. 2025 Jan 21;18:291-7. doi: 10.2147/IJGM.S509296. [CROSSREF]

13. Ramírez J, Nieto-González JC, Curbelo Rodríguez R, Castañeda S, Carmona L. Prevalence and risk factors for osteoporosis and fractures in axial spondyloarthritis: A systematic review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. 2018 Aug;48(1):44-52. doi: 10.1016/j.semarthrit.2017.12.001. [CROSSREF]

14. Lai SW, Kuo YH, Liao KF. Bone health in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2021 Nov;80(11):e179. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-216417. [CROSSREF]

15. Gu C, Zhao R, Zhang X, Gu Z, Zhou W, Wang Y, et al. A meta-analysis of secondary osteoporosis in systemic lupus erythematosus: prevalence and risk factors. Arch Osteoporos. 2019 Dec 4;15(1):1. doi:10.1007/s11657-019-0667-1. [CROSSREF]

16. Hong CX, Pan YZ, Dai FB. Potential association of rheumatic diseases with bone mineral density and fractures: a bi-directional mendelian randomization study. BMC Musculoskelet Disord. 2024 Jul 5;25(1):521. doi: 10.1186/s12891-024-07496-w. [CROSSREF]

17. Kim JW, Park S, Jung JY, Kim HA, Kwon SR, Choi ST, et al. Prevalence and Factors of Osteoporosis and High Risk of Osteoporotic Fracture in Patients with Ankylosing Spondylitis: A Multicenter Comparative Study of Bone Mineral Density and the Fracture Risk Assessment Tool. J Clin Med. 2022 May 17;11(10):2830. doi: 10.3390/jcm11102830. [CROSSREF]

18. Kwok TSH, Sutton M, Ye JY, Pereira D, Chandran V, Gladman DD. Prevalence and Factors Associated with Osteoporosis and Bone Mineral Density Testing in Psoriatic Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2022 Jun;74(6):1006-12. doi: 10.1002/acr.24538. [CROSSREF]

19. Chen TL, Lu JW, Huang YW, Wang JH, Su KY. Bone Mineral Density, Osteoporosis, and Fracture Risk in Adult Patients with Psoriasis or Psoriatic Arthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. J Clin Med. 2020 Nov 19;9(11):3712. doi: 10.3390/jcm9113712. [CROSSREF]

20. Schauer A, Uthayakumar AK, Boardman G, Bunker CB. The risk of osteopenia/osteoporosis and psoriatic disease: A systematic review. Skin Health Dis. 2022 Sep 21;3(1):e169. doi: 10.1002/ski2.169. [CROSSREF]

21. Halasi A, Szegedi A, Törőcsik D, Varga J, Farmasi N, Szűcs G, et al. Psoriatic arthritis and its special features predispose not only for osteoporosis but also for fractures and falls. J Dermatol. 2023 May;50(5):608-14. doi: 10.1111/1346-8138.16710. [CROSSREF]

22. Mei J, Hu H, Ding H, Huang Y, Zhang W, Chen X, et al. Investigating the causal relationship between ankylosing spondylitis and osteoporosis in the European population: a bidirectional Mendelian randomization study. Front Immunol. 2023 Jun 8;14:1163258. doi: 10.3389/fimmu.2023.1163258. [CROSSREF]

23. Yan F, Wu L, Lang J, Huang Z. Bone density and fracture risk factors in ankylosing spondylitis: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2024 Jan;35(1):25-40. doi: 10.1007/s00198-023-06925-1. [CROSSREF]

24. Rella V, Rotondo C, Altomare A, Cantatore FP, Corrado A. Bone Involvement in Systemic Lupus Erythematosus. Int J Mol Sci. 2022 May 22;23(10):5804. doi: 10.3390/ijms23105804. [CROSSREF]

25. Salman-Monte TC, Torrente-Segarra V, Vega-Vidal AL, Corzo P, Castro-Dominguez F, Ojeda F, et al. Bone mineral density and vitamin D status in systemic lupus erythematosus (SLE): A systematic review. Autoimmun Rev. 2017 Nov;16(11):1155-9. doi: 10.1016/j.autrev.2017.09.011. [CROSSREF]

26. Cho SK, Sung YK. Update on Glucocorticoid Induced Osteoporosis. Endocrinol Metab (Seoul). 2021 Jun;36(3):536-43. doi: 10.3803/EnM.2021.1021. [CROSSREF]

27. Zerikly R, Demetriou EW. Use of Fracture Risk Assessment Tool in clinical practice and Fracture Risk Assessment Tool future directions. Womens Health (Lond). 2024 Jan-Dec;20:17455057241231387. doi: 10.1177/17455057241231387. [CROSSREF]

28. Hayes KN, Baschant U, Hauser B, Burden AM, Winter EM. When to Start and Stop Bone-Protecting Medication for Preventing Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Dec 15;12:782118. doi: 10.3389/fendo.2021.782118. Erratum in: Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 14;13:877512. doi: 10.3389/fendo.2022.877512. [CROSSREF]

29. Zerbini CAF, Clark P, Mendez-Sanchez L, Pereira RMR, Messina OD, Uña CR, et al. Chronic Inflammation and Bone Structure (CIBS) Working Group. Biologic therapies and bone loss in rheumatoid arthritis. Osteoporos Int. 2017 Feb;28(2):429-46. doi: 10.1007/s00198-016-3769-2. [CROSSREF]

30. Lv F, Hu S, Lin C, Cai X, Zhu X, Ji L. Association between biologic therapy and fracture incidence in patients with selected rheumatic and autoimmune diseases: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pharmacol Res. 2022 Jul;181:106278. doi: 10.1016/j.phrs.2022.106278. [CROSSREF]

31. Hu L, Liu R, Zhang L. Advance in bone destruction participated by JAK/STAT in rheumatoid arthritis and therapeutic effect of JAK/STAT inhibitors. Int Immunopharmacol. 2022 Oct;111:109095. doi: 10.1016/j.intimp.2022.109095. [CROSSREF]

32. Wu J, Huang H, Yu X. How does Hashimoto’s thyroiditis affect bone metabolism? Rev Endocr Metab Disord. 2023 Apr;24(2):191-205. doi: 10.1007/s11154-022-09778-x. [CROSSREF]

33. Bjelica A, Vučaj Ćirilović V, Tomašević Todorović S, Filipović K. Postmenopausal osteoporosis. Med Pregl. 2018 May-Jun;71(5-6):201-5. doi: 10.2298/ MPNS1806201B. [CROSSREF]

34. Tomasevic-Todorovic S, Vazic A, Issaka A, Hanna F. Comparative assessment of fracture risk among osteoporosis and osteopenia patients: a cross-sectional study. Open Access Rheumatol. 2018 May 30;10:61-6. doi: 10.2147/OARRR.S151307. [CROSSREF]

35. Morin SN, Feldman S, Funnell L, Giangregorio L, Kim S, McDonald-Blumer H, et al.; Osteoporosis Canada 2023 Guideline Update Group. Clinical practice guideline for management of osteoporosis and fracture prevention in Canada: 2023 update. CMAJ. 2023 Oct 10;195(39):E1333-48. doi: 10.1503/cmaj.221647. [CROSSREF]

36. Tomasević-Todorović S, Simić-Panić D, Knežević A, Demeši-Drljan Č, Marić D, Hanna F. Osteoporosis in patients with stroke: A cross-sectional study. Ann Indian Acad Neurol. 2016 Apr-Jun;19(2):286-8. doi: 10.4103/0972-2327.173409. [CROSSREF]

37. Arceo-Mendoza RM, Camacho PM. Postmenopausal Osteoporosis: Latest Guidelines. Endocrinol Metab Clin North Am. 2021 Jun;50(2):167-78. doi: 10.1016/j.ecl.2021.03.009. [CROSSREF]

38. Kanis JA, Johansson H, Harvey NC, Gudnason V, Sigurdsson G, Siggeirsdottir K, et al. Adjusting conventional FRAX estimates of fracture probability according to the recency of sentinel fractures. Osteoporos Int. 2020 Oct;31(10):1817-28. doi: 10.1007/s00198-020-05517-7. [CROSSREF]

39. Kanis JA, Johansson H, Harvey NC, Lorentzon M, Liu E, Vandenput L, et al. Adjusting conventional FRAX estimates of fracture probability according to the number of prior falls in the preceding year. Osteoporos Int. 2023 Mar;34(3):479-87. doi: 10.1007/s00198-022-06633-2. [CROSSREF]

40. Johansson H, Kanis JA, Odén A, Leslie WD, Fujiwara S, Glüer CC, et al. Impact of femoral neck and lumbar spine BMD discordances on FRAX probabilities in women: a meta-analysis of international cohorts. Calcif Tissue Int. 2014 Nov;95(5):428-35. doi: 10.1007/s00223-014-9911-2. [CROSSREF]

41. McCloskey EV, Odén A, Harvey NC, Leslie WD, Hans D, Johansson H, et al. A Meta-Analysis of Trabecular Bone Score in Fracture Risk Prediction and Its Relationship to FRAX. J Bone Miner Res. 2016 May;31(5):940-8. doi: 10.1002/ jbmr.2734. [CROSSREF]

42. Puksun K, Pongchaiyakul C, Pakchotanon R, Narongroeknawin P, Leosuthamas P, Arunthanachaikul T, et al. Comparison of different intervention thresholds for the treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: a cross-sectional study. BMC Rheumatol. 2025 Apr 2;9(1):38. doi: 10.1186/ s41927-025-00488-w. [CROSSREF]

43. Rotta D, Fassio A, Rossini M, Giollo A, Viapiana O, Orsolini G, et al. Osteoporosis in Inflammatory Arthritides: New Perspective on Pathogenesis and Treatment. Front Med (Lausanne). 2020 Dec 1;7:613720. doi: 10.3389/ fmed.2020.613720. [CROSSREF]

44. Kanis JA, Johansson H, McCloskey EV, Liu E, Schini M, Vandenput L, et al. Rheumatoid arthritis and subsequent fracture risk: an individual person meta-analysis to update FRAX. Osteoporos Int. 2025 Apr;36(4):653-671. doi: 10.1007/s00198-025-07397-1. [CROSSREF]

45. Seabra Rato M, Oliveira Pinheiro F, Garcia S, Fernandes B, Bernardo A, Gaio R, et al. FRAX 10-year fracture risk in rheumatoid arthritis assessed with and without bone mineral density – are we treating our patients under bDMARDs? ARP Rheumatol [Internet]. 2023 Jan-Mar;2(1):47-52. Available from: https://www.arprheumatology.com/article_download.php?id=1613 [HTTP]

46. Yu SF, Chen JF, Chen YC, Lai HM, Ko CH, Chiu WC, et al. Beyond bone mineral density, FRAX-based tailor-made intervention thresholds for therapeutic decision in subjects on glucocorticoid: A nationwide osteoporosis survey. Medicine (Baltimore). 2017 Feb;96(5):e5959. doi: 10.1097/ MD.0000000000005959. [CROSSREF]

47. Kates SL, Miclau T. The fracture liaison service: its history, current state, how it works, and future directions. OTA Int. 2022 Jun 9;5(3 Suppl):e192. doi: 10.1097/OI9.0000000000000192. [CROSSREF]

48. Muniyasamy R, Manjubala I. Insights into the Mechanism of Osteoporosis and the Available Treatment Options. Curr Pharm Biotechnol. 2024;25(12):1538- 51. doi: 10.2174/0113892010273783231027073117. [CROSSREF]

49. Camacho PM, Petak SM, Binkley N, Diab DL, Eldeiry LS, Farooki A, et al. American Association of Clinical Endocrinologists. Clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis – 2020 Update. Endocr Pract. 2020 May;26(Suppl 1):1-46. doi: 10.4158/GL-2020- 0524SUPPL. [CROSSREF]

50. Gupta N, Kanwar N, Arora A, Khatri K, Kanwal A. The interplay of rheumatoid arthritis and osteoporosis: exploring the pathogenesis and pharmacological approaches. Clin Rheumatol. 2024 May;43(5):1421-33. doi: 10.1007/s10067- 024-06932-5. [CROSSREF]

51. Humphrey MB, Russell L, Danila MI, Fink HA, Guyatt G, Cannon M, et al. 2022 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Rheumatol. 2023 Dec;75(12):2088-2102. doi: 10.1002/art.42646. [CROSSREF]

52. Andreasen C, Dahl C, Frihagen F, Borgen TT, Basso T, Gjertsen JE, et al. Fracture liaison service (FLS) is associated with lower subsequent fragility fracture risk and mortality: NoFRACT (the Norwegian capture the fracture initiative). Osteoporos Int. 2025 Mar;36(3):501-12. doi: 10.1007/s00198-024- 07376-y. [CROSSREF]

1. Kao FC, Hsu YC, Tu YK, Chen TS, Wang HH, Lin JC. Long-Term Use of Immunosuppressive Agents Increased the Risk of Fractures in Patients with Autoimmune Diseases: An 18-Year Population-Based Cohort Study. Biomed. 2023 Oct 12;11(10):2764. doi: 10.3390/biomedicines11102764. [CROSSREF]

2. Aibar-Almazán A, Voltes-Martínez A, Castellote-Caballero Y, Afanador-Restrepo DF, Carcelén-Fraile MDC, López-Ruiz E. Current Status of the Diagnosis and Management of Osteoporosis. Int J Mol Sci. 2022 Aug 21;23(16):9465. doi: 10.3390/ijms23169465. [CROSSREF]

3. Xiao PL, Cui AY, Hsu CJ, Peng R, Jiang N, Xu XH, et al. Global, regional prevalence, and risk factors of osteoporosis according to the World Health Organization diagnostic criteria: a systematic review and meta-analysis. Osteoporos Int. 2022 Oct;33(10):2137-53. doi: 10.1007/s00198-022-06454-3. [CROSSREF]

4. Compston JE, McClung MR, Leslie WD. Osteoporosis. Lancet. 2019 Jan 26;393(10169):364-76. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32112-3. [CROSSREF]

5. Miller FW. The increasing prevalence of autoimmunity and autoimmune diseases: an urgent call to action for improved understanding, diagnosis, treatment, and prevention. Curr Opin Immunol. 2023 Feb;80:102266. doi: 10.1016/j.coi.2022.102266. [CROSSREF]

6. Lenti MV, Rossi CM, Melazzini F, Gastaldi M, Bugatti S, Rotondi M, et al. A Seronegative autoimmune disease: A challenging diagnosis. Autoimmun Rev. 2022 Sep;21(9):103143. doi: 10.1016/j.autrev.2022.103143. [CROSSREF]

7. Moshayedi S, Tasorian B, Almasi-Hashiani A. The prevalence of osteoporosis in rheumatoid arthritis patient: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2022 Sep 23;12(1):15844. doi: 10.1038/s41598-022-20016-x. [CROSSREF]

8. Chandran S, Aldei A, Johnson SR, Cheung AM, Salonen D, Gladman DD. Prevalence and risk factors of low bone mineral density in psoriatic arthritis: A systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2016 Oct;46(2):174-82. doi: 10.1016/j.semarthrit.2016.05.005. [CROSSREF]

9. Takami K, Higashiyama M, Tsuji S. Osteoporosis and osteopenia in patients with psoriatic arthritis: A single-centre retrospective study. Mod Rheumatol. 2024 Oct 15;34(6):1252-7. doi: 10.1093/mr/roae028. [CROSSREF]

10. Martínez-Vidal MP, Jovani V, Noguera-Pons JR, Álvarez-Cienfuegos A. Osteoporosis in psoriatic arthritis: Risk factors, insufficiency fractures and its association with the disease activity. Reumatol Clin (Engl Ed). 2024 Jan;20(1):8- 13. doi: 10.1016/j.reumae.2023.05.007. [CROSSREF]

11. Sharif K, Tsur AM, Ben-Shabat N, Watad A, Cohen AD, Amital H. The risk of osteoporosis in patients with ankylosing spondylitis-A large retrospective matched cohort study. Med Clin (Barc). 2023 May 12;160(9):373-8. doi: 10.1016/j.medcli.2022.10.013. [CROSSREF]

12. Zheng B, Yu P, Liu H, Liang Y. Anti-Osteoporosis Is Imperative in Prevention of Progress of Ankylosing Spondylitis. Int J Gen Med. 2025 Jan 21;18:291-7. doi: 10.2147/IJGM.S509296. [CROSSREF]

13. Ramírez J, Nieto-González JC, Curbelo Rodríguez R, Castañeda S, Carmona L. Prevalence and risk factors for osteoporosis and fractures in axial spondyloarthritis: A systematic review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. 2018 Aug;48(1):44-52. doi: 10.1016/j.semarthrit.2017.12.001. [CROSSREF]

14. Lai SW, Kuo YH, Liao KF. Bone health in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2021 Nov;80(11):e179. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-216417. [CROSSREF]

15. Gu C, Zhao R, Zhang X, Gu Z, Zhou W, Wang Y, et al. A meta-analysis of secondary osteoporosis in systemic lupus erythematosus: prevalence and risk factors. Arch Osteoporos. 2019 Dec 4;15(1):1. doi:10.1007/s11657-019-0667-1. [CROSSREF]

16. Hong CX, Pan YZ, Dai FB. Potential association of rheumatic diseases with bone mineral density and fractures: a bi-directional mendelian randomization study. BMC Musculoskelet Disord. 2024 Jul 5;25(1):521. doi: 10.1186/s12891-024-07496-w. [CROSSREF]

17. Kim JW, Park S, Jung JY, Kim HA, Kwon SR, Choi ST, et al. Prevalence and Factors of Osteoporosis and High Risk of Osteoporotic Fracture in Patients with Ankylosing Spondylitis: A Multicenter Comparative Study of Bone Mineral Density and the Fracture Risk Assessment Tool. J Clin Med. 2022 May 17;11(10):2830. doi: 10.3390/jcm11102830. [CROSSREF]

18. Kwok TSH, Sutton M, Ye JY, Pereira D, Chandran V, Gladman DD. Prevalence and Factors Associated with Osteoporosis and Bone Mineral Density Testing in Psoriatic Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2022 Jun;74(6):1006-12. doi: 10.1002/acr.24538. [CROSSREF]

19. Chen TL, Lu JW, Huang YW, Wang JH, Su KY. Bone Mineral Density, Osteoporosis, and Fracture Risk in Adult Patients with Psoriasis or Psoriatic Arthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. J Clin Med. 2020 Nov 19;9(11):3712. doi: 10.3390/jcm9113712. [CROSSREF]

20. Schauer A, Uthayakumar AK, Boardman G, Bunker CB. The risk of osteopenia/osteoporosis and psoriatic disease: A systematic review. Skin Health Dis. 2022 Sep 21;3(1):e169. doi: 10.1002/ski2.169. [CROSSREF]

21. Halasi A, Szegedi A, Törőcsik D, Varga J, Farmasi N, Szűcs G, et al. Psoriatic arthritis and its special features predispose not only for osteoporosis but also for fractures and falls. J Dermatol. 2023 May;50(5):608-14. doi: 10.1111/1346-8138.16710. [CROSSREF]

22. Mei J, Hu H, Ding H, Huang Y, Zhang W, Chen X, et al. Investigating the causal relationship between ankylosing spondylitis and osteoporosis in the European population: a bidirectional Mendelian randomization study. Front Immunol. 2023 Jun 8;14:1163258. doi: 10.3389/fimmu.2023.1163258. [CROSSREF]

23. Yan F, Wu L, Lang J, Huang Z. Bone density and fracture risk factors in ankylosing spondylitis: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2024 Jan;35(1):25-40. doi: 10.1007/s00198-023-06925-1. [CROSSREF]

24. Rella V, Rotondo C, Altomare A, Cantatore FP, Corrado A. Bone Involvement in Systemic Lupus Erythematosus. Int J Mol Sci. 2022 May 22;23(10):5804. doi: 10.3390/ijms23105804. [CROSSREF]

25. Salman-Monte TC, Torrente-Segarra V, Vega-Vidal AL, Corzo P, Castro-Dominguez F, Ojeda F, et al. Bone mineral density and vitamin D status in systemic lupus erythematosus (SLE): A systematic review. Autoimmun Rev. 2017 Nov;16(11):1155-9. doi: 10.1016/j.autrev.2017.09.011. [CROSSREF]

26. Cho SK, Sung YK. Update on Glucocorticoid Induced Osteoporosis. Endocrinol Metab (Seoul). 2021 Jun;36(3):536-43. doi: 10.3803/EnM.2021.1021. [CROSSREF]

27. Zerikly R, Demetriou EW. Use of Fracture Risk Assessment Tool in clinical practice and Fracture Risk Assessment Tool future directions. Womens Health (Lond). 2024 Jan-Dec;20:17455057241231387. doi: 10.1177/17455057241231387. [CROSSREF]

28. Hayes KN, Baschant U, Hauser B, Burden AM, Winter EM. When to Start and Stop Bone-Protecting Medication for Preventing Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Dec 15;12:782118. doi: 10.3389/fendo.2021.782118. Erratum in: Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 14;13:877512. doi: 10.3389/fendo.2022.877512. [CROSSREF]

29. Zerbini CAF, Clark P, Mendez-Sanchez L, Pereira RMR, Messina OD, Uña CR, et al. Chronic Inflammation and Bone Structure (CIBS) Working Group. Biologic therapies and bone loss in rheumatoid arthritis. Osteoporos Int. 2017 Feb;28(2):429-46. doi: 10.1007/s00198-016-3769-2. [CROSSREF]

30. Lv F, Hu S, Lin C, Cai X, Zhu X, Ji L. Association between biologic therapy and fracture incidence in patients with selected rheumatic and autoimmune diseases: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pharmacol Res. 2022 Jul;181:106278. doi: 10.1016/j.phrs.2022.106278. [CROSSREF]

31. Hu L, Liu R, Zhang L. Advance in bone destruction participated by JAK/STAT in rheumatoid arthritis and therapeutic effect of JAK/STAT inhibitors. Int Immunopharmacol. 2022 Oct;111:109095. doi: 10.1016/j.intimp.2022.109095. [CROSSREF]

32. Wu J, Huang H, Yu X. How does Hashimoto’s thyroiditis affect bone metabolism? Rev Endocr Metab Disord. 2023 Apr;24(2):191-205. doi: 10.1007/s11154-022-09778-x. [CROSSREF]

33. Bjelica A, Vučaj Ćirilović V, Tomašević Todorović S, Filipović K. Postmenopausal osteoporosis. Med Pregl. 2018 May-Jun;71(5-6):201-5. doi: 10.2298/ MPNS1806201B. [CROSSREF]

34. Tomasevic-Todorovic S, Vazic A, Issaka A, Hanna F. Comparative assessment of fracture risk among osteoporosis and osteopenia patients: a cross-sectional study. Open Access Rheumatol. 2018 May 30;10:61-6. doi: 10.2147/OARRR.S151307. [CROSSREF]

35. Morin SN, Feldman S, Funnell L, Giangregorio L, Kim S, McDonald-Blumer H, et al.; Osteoporosis Canada 2023 Guideline Update Group. Clinical practice guideline for management of osteoporosis and fracture prevention in Canada: 2023 update. CMAJ. 2023 Oct 10;195(39):E1333-48. doi: 10.1503/cmaj.221647. [CROSSREF]

36. Tomasević-Todorović S, Simić-Panić D, Knežević A, Demeši-Drljan Č, Marić D, Hanna F. Osteoporosis in patients with stroke: A cross-sectional study. Ann Indian Acad Neurol. 2016 Apr-Jun;19(2):286-8. doi: 10.4103/0972-2327.173409. [CROSSREF]

37. Arceo-Mendoza RM, Camacho PM. Postmenopausal Osteoporosis: Latest Guidelines. Endocrinol Metab Clin North Am. 2021 Jun;50(2):167-78. doi: 10.1016/j.ecl.2021.03.009. [CROSSREF]

38. Kanis JA, Johansson H, Harvey NC, Gudnason V, Sigurdsson G, Siggeirsdottir K, et al. Adjusting conventional FRAX estimates of fracture probability according to the recency of sentinel fractures. Osteoporos Int. 2020 Oct;31(10):1817-28. doi: 10.1007/s00198-020-05517-7. [CROSSREF]

39. Kanis JA, Johansson H, Harvey NC, Lorentzon M, Liu E, Vandenput L, et al. Adjusting conventional FRAX estimates of fracture probability according to the number of prior falls in the preceding year. Osteoporos Int. 2023 Mar;34(3):479-87. doi: 10.1007/s00198-022-06633-2. [CROSSREF]

40. Johansson H, Kanis JA, Odén A, Leslie WD, Fujiwara S, Glüer CC, et al. Impact of femoral neck and lumbar spine BMD discordances on FRAX probabilities in women: a meta-analysis of international cohorts. Calcif Tissue Int. 2014 Nov;95(5):428-35. doi: 10.1007/s00223-014-9911-2. [CROSSREF]

41. McCloskey EV, Odén A, Harvey NC, Leslie WD, Hans D, Johansson H, et al. A Meta-Analysis of Trabecular Bone Score in Fracture Risk Prediction and Its Relationship to FRAX. J Bone Miner Res. 2016 May;31(5):940-8. doi: 10.1002/ jbmr.2734. [CROSSREF]

42. Puksun K, Pongchaiyakul C, Pakchotanon R, Narongroeknawin P, Leosuthamas P, Arunthanachaikul T, et al. Comparison of different intervention thresholds for the treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: a cross-sectional study. BMC Rheumatol. 2025 Apr 2;9(1):38. doi: 10.1186/ s41927-025-00488-w. [CROSSREF]

43. Rotta D, Fassio A, Rossini M, Giollo A, Viapiana O, Orsolini G, et al. Osteoporosis in Inflammatory Arthritides: New Perspective on Pathogenesis and Treatment. Front Med (Lausanne). 2020 Dec 1;7:613720. doi: 10.3389/ fmed.2020.613720. [CROSSREF]

44. Kanis JA, Johansson H, McCloskey EV, Liu E, Schini M, Vandenput L, et al. Rheumatoid arthritis and subsequent fracture risk: an individual person meta-analysis to update FRAX. Osteoporos Int. 2025 Apr;36(4):653-671. doi: 10.1007/s00198-025-07397-1. [CROSSREF]

45. Seabra Rato M, Oliveira Pinheiro F, Garcia S, Fernandes B, Bernardo A, Gaio R, et al. FRAX 10-year fracture risk in rheumatoid arthritis assessed with and without bone mineral density – are we treating our patients under bDMARDs? ARP Rheumatol [Internet]. 2023 Jan-Mar;2(1):47-52. Available from: https://www.arprheumatology.com/article_download.php?id=1613 [HTTP]

46. Yu SF, Chen JF, Chen YC, Lai HM, Ko CH, Chiu WC, et al. Beyond bone mineral density, FRAX-based tailor-made intervention thresholds for therapeutic decision in subjects on glucocorticoid: A nationwide osteoporosis survey. Medicine (Baltimore). 2017 Feb;96(5):e5959. doi: 10.1097/ MD.0000000000005959. [CROSSREF]

47. Kates SL, Miclau T. The fracture liaison service: its history, current state, how it works, and future directions. OTA Int. 2022 Jun 9;5(3 Suppl):e192. doi: 10.1097/OI9.0000000000000192. [CROSSREF]

48. Muniyasamy R, Manjubala I. Insights into the Mechanism of Osteoporosis and the Available Treatment Options. Curr Pharm Biotechnol. 2024;25(12):1538- 51. doi: 10.2174/0113892010273783231027073117. [CROSSREF]

49. Camacho PM, Petak SM, Binkley N, Diab DL, Eldeiry LS, Farooki A, et al. American Association of Clinical Endocrinologists. Clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis – 2020 Update. Endocr Pract. 2020 May;26(Suppl 1):1-46. doi: 10.4158/GL-2020- 0524SUPPL. [CROSSREF]

50. Gupta N, Kanwar N, Arora A, Khatri K, Kanwal A. The interplay of rheumatoid arthritis and osteoporosis: exploring the pathogenesis and pharmacological approaches. Clin Rheumatol. 2024 May;43(5):1421-33. doi: 10.1007/s10067- 024-06932-5. [CROSSREF]

51. Humphrey MB, Russell L, Danila MI, Fink HA, Guyatt G, Cannon M, et al. 2022 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Rheumatol. 2023 Dec;75(12):2088-2102. doi: 10.1002/art.42646. [CROSSREF]

52. Andreasen C, Dahl C, Frihagen F, Borgen TT, Basso T, Gjertsen JE, et al. Fracture liaison service (FLS) is associated with lower subsequent fragility fracture risk and mortality: NoFRACT (the Norwegian capture the fracture initiative). Osteoporos Int. 2025 Mar;36(3):501-12. doi: 10.1007/s00198-024- 07376-y. [CROSSREF]

© Sva prava zadržana. Lekarska komora Srbije.

Skoči na vrh